(27-4-2011)

Tinnitus, het oorsuizen waar veel musici last van hebben, is weer een stapje dichterbij een genezing gekomen. Lees het artikel van Ellen de Visser uit de Volkskrant van 27 april 2011 en de samenvatting van het onderzoek.

Het percentage musici met tinnitus per instrumentcategorie
 
Houtblazers
Koperblazers
Strijkers laag
Strijkers hoog
Slagwerk
20%
23%
15%
16%
18%
 

Uit: “De status van het gehoor van musici“  E.J.M. Jansen, M. Neerings, J.A.P.M. de Laat, W.A. Dreschler.

Oorzaak van oorsuizen ontrafeld
Door Ellen de Visser

Amerikaanse wetenschappers hebben mogelijk de oorzaak gevonden van oorsuizen, een stoornis die patiënten tot wanhoop kan drijven. In een artikel in PNAS schrijven ze dat het gehoorcentrum in de hersenen zelf spontaan actief wordt doordat belangrijke remmende verbindingsroutes geblokkeerd zijn. Ze denken dat hun vondst kan leiden tot een medicijn.


Patiënten die last hebben van oorsuizen (of tinnitus) horen geluiden terwijl er geen externe bron is. Tussen 6 en 20 procent van alle volwassenen kampt met voortdurend lawaai in het hoofd. Voor 1 tot 2 procent is dat constante gefluit, gezoem, gesis of gebrom zo irritant dat het hun kwaliteit van leven ernstig beïnvloedt. Een genezende behandeling is er niet.
Scans hebben uitgewezen dat het storende geluid correspondeert met activiteit in de hersenen, zegt Pim van Dijk, hoogleraar audiologie in het Groningse UMCG. Meestal is bij patiënten sprake van een (al dan niet merkbare) gehoorbeschadiging waardoor het gehoorcentrum minder signalen krijgt van het slakkenhuis. In reactie daarop worden de neuronen in de auditieve cortex, het deel van de hersenen waar geluidsprikkels worden verwerkt, spontaan zelf actief, legt Van Dijk uit. Hoe dat gebeurt, was tot nu toe onbekend.
Onderzoekers van de universiteit van Pittsburgh stelden een deel van een groep muizen drie kwartier bloot aan snoeihard lawaai (vergelijkbaar met een ambulancesirene). Een paar weken later kregen de muizen normale geluiden te horen die af en toe werden onderbroken.
De beesten die eerder lawaai hadden moeten verduren, reageerden in die pauzes niet. Kennelijk konden de dieren geen momenten van stilte meer onderscheiden, aldus de onderzoekers: het bewijs dat zij tinnitus hadden ontwikkeld. De andere muizen werden daarentegen angstiger omdat ze merkten dat er iets veranderde.
De wetenschappers bestudeerden daarna plakjes weefsel van de cochleaire nucleus, een gehoorkern in de hersenstam, en ontdekten dat de kern van de aangedane muizen sterker reageerde op elektrische stimulatie.
Ze blokkeerden receptoren die zenuwbanen remmen of juist prikkelen. Toen zij de productie van boodschapperstof GABA (die zenuwcellen afremt) blokkeerden, reageerden de hersenen van de muizen met tinnitus minder heftig dan die van de gezonde muizen. Dat wijst erop dat bij oorsuizen de remmende zenuwbanen in de cochleaire nucleus al geblokkeerd zijn, aldus de onderzoekers, waardoor verder blokkeren geen effect had.
Van Dijk noemt het onderzoek opmerkelijk omdat nu is aangetoond welke stof verantwoordelijk is voor de hyperactiviteit in de hersenen. Toch blijft de zoektocht naar een medicijn nog 'een uitdaging', meent hij. 'Je hebt een middel nodig dat ingrijpt op GABA maar je moet er dan wel voor zorgen dat het alleen in het gehoorcentrum terecht komt.'
 

 Mice with behavioral evidence of tinnitus exhibit dorsal cochlear nucleus hyperactivity because of decreased GABAergic inhibition

 
1.       Jason W. Middletona,b,c,
2.       Taro Kiritanid,
3.       Courtney Pedersena,b,c,
4.       Jeremy G. Turnere,f,
5.       Gordon M. G. Shepherdd,g, and
6.       Thanos Tzounopoulosa,b,c,g,1
+ Author Affiliations
1.       Departments of aOtolaryngology and
2.       bNeurobiology and
3.       cCenter for the Neural Basis of Cognition, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261;
4.       dDepartment of Physiology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL 60611;
5.       eDepartment of Surgery/Otolaryngology, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, IL 62794;
6.       fDepartment of Psychology, Illinois College, Jacksonville, IL 61820; and
7.       gMarine Biological Laboratory, Woods Hole, MA 02543
1.       Edited* by Rodolfo R. Llinas, New York University Medical Center, New York, NY, and approved March 31, 2011 (received for review January 5, 2011)
Abstract
Tinnitus has been associated with increased spontaneous and evoked activity, increased neural synchrony, and reorganization of tonotopic maps of auditory nuclei. However, the neurotransmitter systems mediating these changes are poorly understood. Here, we developed an in vitro assay that allows us to evaluate the roles of excitation and inhibition in determining the neural correlates of tinnitus. To measure the magnitude and spatial spread of evoked circuit activity, we used flavoprotein autofluorescence (FA) imaging, a metabolic indicator of neuronal activity. We measured FA responses after electrical stimulation of glutamatergic axons in slices containing the dorsal cochlear nucleus, an auditory brainstem nucleus hypothesized to be crucial in the triggering and modulation of tinnitus. FA imaging in dorsal cochlear nucleus brain slices from mice with behavioral evidence of tinnitus (tinnitus mice) revealed enhanced evoked FA response at the site of stimulation and enhanced spatial propagation of FA response to surrounding sites. Blockers of GABAergic inhibition enhanced FA response to a greater extent in control mice than in tinnitus mice. Blockers of excitation decreased FA response to a similar extent in tinnitus and control mice. These findings indicate that auditory circuits in mice with behavioral evidence of tinnitus respond to stimuli in a more robust and spatially distributed manner because of a decrease in GABAergic inhibition.

Bron: http://www.pnas.org/content/early/2011/04/15/1100223108.abstract 

Terug